Lipoprotéine (a) et valve cardiaque aortique

La lipoprotéine a est une particule lipidique composée de cholestérol LDL, à l’origine des dépôts constituant la plaque d’athérome, associée à un élément, une chaine latérale, qui favorise les thromboses. On sait moins que son augmentation participe aussi à la calcification de la valve aortique ; c’est celle qui s’ouvre pour que le ventricule gauche éjecte le sang lors de sa contraction dans l’aorte ascendante et se referme pour éviter qu’il ne revienne (sorte de « clapet anti-retour »). Cette valve composée de 3 feuillets peut être altérée sous la forme d’un rétrécissement ou sténose aortique dans plusieurs circonstances : anomalie congénitale, infection, vieillissement. On sait que dans les Hypercholestérolémies Familiales (génétiques) il existe une atteinte précoce de cette valve cardiaque avec la récessivité d’un remplacement à un très jeune âge.
Une concentration élevée de Lp(a) favorise le développement des calcifications valvulaires
Sans surprise il existe une relation entre l’élévation de la Lp(a) et le développement de la sténose aortique calcifiée. Le dépôt de Lp(a) et de ses formes oxydées au sein de la valve aortique stimule une cascade pro-inflammatoire et pro-calcifiante. Cette cascade inflammatoire contribue à l’accumulation de tissus fibreux et au dépôt progressif de calcium au sein des feuillets de la valve. Ce processus est similaire à celui observé dans l’athérosclérose, avec un dépôt progressif de matériel lipidique et de calcium, altérant le fonctionnement valvulaire et menant à une obstruction du flux sanguin cardiaque source pour le patient d’un essoufflement à l’effort, douleurs thoraciques, malaises voir pertes de connaissance.
Qu’en est-il chez les patients opérés porteur d’une prothèse valvulaire ?
Pour ces patients, la dégénérescence des valves est la principale cause de défaillance tardive des bioprothèses valvulaires. La Lp(a) contribue à la calcification de la valve aortique naturelle, mais son rôle chez les porteurs de valves reste incertain.
Des auteurs ont étudié si un taux élevé de Lp(a) est associé à une dégradation après un remplacement valvulaire aortique par une bioprothèse
L’étude porte sur 174 patients ayant bénéficié d'un remplacement valvulaire aortique bioprothétique avec un suivi par échocardiographie en moyenne de 7,3 ans (1372 examens).
Le taux de Lp(a) a été évalué de manière binaire : ≤ ou > 125 nmol/L.
Au cours du suivi, 40 patients ont développé une anomalie : 22 sténoses, 9 régurgitations (reflux) et 9 mixtes. Le total à 15 ans était de 51 %.
En regardant les 2 groupes, un taux élevé de Lp(a) était associé à un risque accru de maladie athéromateuse plus important (62 % vs 47%). Après la prise en compte d’autres paramètres, un taux élevé de Lp(a) restait un facteur prédictif indépendant d’altération de la prothèse anomalie sténosante ou mixte avec un risque multiplié par 3.
Il existe aussi une relation dose-réponse linéaire, chaque augmentation de 25 nmol/L de Lp(a) conférant un risque accru de 13 %.

En pratique et en conclusion :
Un taux élevé de Lp(a) est associé de manière indépendante au risque à long terme de d’altération valvulaire.
Bien que cela ne figure pas dans les propositions européennes de prise en charge de la Lp(a), on peut proposer :
- De réaliser une échographie cardiaque à la recherche de lésion valvulaire chez les patients avec un taux élevé.
- De suivre de manière plus rapprochée ces mêmes patients lorsqu’ils ont été opérés.
Le développement de nouvelles thérapies visant à réduire le taux de Lp(a) devrait, outre la réduction des complications liées à l’athérothrombose, améliorer la durabilité des bioprothèses cardiaques.
- De faire un dosage systématique de la Lp(a) chez les patients à risque cardio-vasculaire et/ou à risque lipidique pour adapter le suivi cardio-vasculaire

Référence :

Boute M. et al : Lipoprotein(a) and long-term structural valve
degeneration of aortic bioprostheses
European Heart Journal - Cardiovascular Imaging (2026) 27, 264–273.