Arrêtons de parler de «bon» et de «mauvais» cholestérol !

Ce n’est pas que l’on se soit « trompé » mais les choses évoluent et on se doit de suivre la science même si elle remet en cause quelques certitudes ; ça a toujours été comme ça et le « bon cholestérol » ne l’est pas toujours !
C’est la fin d'un mythe : il faut arrêter de parler de « bon cholestérol ».
Pendant des années, on a qualifié le cholestérol HDL de « bon cholestérol » et répété que plus le cholestérol HDL est élevé, mieux c’est.

Une idée simple et rassurante :
Le cholestérol HDL nous a longtemps rassurés, médecins et patients
Plus il était élevé, plus on se pensait protégé. Aujourd'hui, la science est formelle :
cette vision est non seulement dépassée, mais potentiellement trompeuse.
Voici pourquoi le dogme du « bon cholestérol » s'effondre car largement remis en question par les données scientifiques.

Ce que montrent les études récentes :
Augmenter le Cholestérol HDL ne protège pas :
Si le cholestérol HDL était vraiment protecteur, l'augmenter par des médicaments devrait réduire les accidents cardiaques. Pourtant dans les études où on a augmenté le taux de cholestérol HDL avec des médicaments : fibrates, inhibiteurs de la Cholesterol Ester Transfer Protein (CETP - une protéine qui joue un rôle important dans le métabolisme du cholestérol) avec pour les seconds une augmentation de + 100 % soit le double), cela n’a pas réduit les événements cardio-vasculaires.
Toutes ont échoué à montrer un bénéfice, même chez les patients diabétiques.
Même l’injection d’un cholestérol HDL particulier n'a pas non plus prouvé son efficacité.
Le cholestérol HDL est un marqueur, pas nécessairement une cible thérapeutique efficace.

Pourquoi alors avoir cru que le HDL pouvait être un « bon cholestérol » ?
Cela vient des études épidémiologiques initiales qui étaient en réalité très imparfaites (on a utilisé des tests statistiques dont on sait maintenant qu’ils renforcent la probabilité d’observer un résultat dit « significatif »).
La première et la plus célèbre est l’étude de Framingham (une ville du nord-est des États-Unis) parue en 1977 qui a servi de référence durant des décennies. Elle a analysé les données de seulement 2 815 patients qu’elle a réparti en 14 sous-groupes en fonction de la valeur initiale du cholestérol HDL et n’a totalisé que 142 événements uniquement coronaires.
Dans son résultat, elle n’a pas pris en compte d’autres événements cliniques.
Du fait de la faible population incluse dans cette cohorte, les patients ayant un cholestérol très élevé ont été très peu nombreux et donc le nombre d’événements cliniques dans ce sous-groupe a aussi été très faible.
En 2016, sont parus les résultats de l’étude CANHEART qui a porté sur près de 60 0000 personnes. Le nombre de patients ayant un cholestérol HDL supérieur à 0,9 g/l a été de 17944 soit, dans ce seul sous-groupe, plus de 6 fois le nombre de patients analysés dans l’étude de Framingham. De même, il y a été totalisé 17 952 décès totaux, dont 4 658 de cause cardio-vasculaire. On observe en réalisant un graphique entre les taux de cholestérol HDL et les évènements cardio-vasculaires, une relation avec une courbe « en U »: les valeurs de cholestérol HDL bas correspondent à un surrisque mais les valeurs élevées aussi. Des taux de cholestérol HDL > 0,8 g/L ont été à l’origine d’une augmentation de la mortalité cardio-vasculaire et globale. Ces résultats viennent ainsi contre dire formellement la notion qu’un taux de cholestérol HDL élevé garantit une protection cardio-vasculaire. Il est toutefois démontré, et cela n’a jamais été remis en question, que des valeurs basses de cholestérol HDL sont liées une augmentation du risque cardio-vasculaire.
En réalité, il existe plusieurs catégories ou sous types de cholestérol HDL et certaines petites particules se rapprochent du cholestérol LDL dans leur fonctionnalité, et surtout augmentent le risque cardio-vasculaire global.

On ne peut plus se rassurer devant un cholestérol HDL élevé :
Contrairement aux idées reçues, un taux très élevé est associé à une hausse de la mortalité totale, cardio-vasculaire, et même des risques de cancer ou de démence.
En revanche sa diminution reste un facteur de risque incontestable.
Il faut désormais envisager le problème sous un autre angle et interpréter les valeurs de la manière suivante :
Cholestérol HDL bas : < 0,4 g/l : Risque cardio-vasculaire augmenté
Cholestérol HDL moyen : 0,4 à 0,6 g/l : Zone de risque minimal.
Cholestérol HDL élevé : > 0,8 g/l : Risque cardio-vasculaire élevé
Ce que cela change en pratique :
On ne peut plus se réjouir d'un taux de Cholestérol HDL très élevé en pensant qu'il "compense" l’élévation du cholestérol LDL. Ce taux très élevé n'est pas une protection.
Il ne faut pas réduire un traitement par statine sous prétexte que le cholestérol HDL est haut.
Face à un cholestérol HDL bas, la priorité reste la baisse drastique du cholestérol LDL.
Un cholestérol HDL très élevé doit être considéré comme un indicateur de risque potentiel, souvent lié à d'autres facteurs (génétique, sédentarité, consommation d'alcool).
Il faut regarder le cholestérol LDL , évaluer l’ensemble des facteurs de risque, apprécier le niveau de risque qui détermine la valeur souhaitable de LDL pour individualiser la prise en charge.

En conclusion
Le terme "bon cholestérol" est une simplification abusive que nous devons abandonner.
La priorité reste la gestion du cholestérol LDL et du risque global.